Потенциальные проблемы, связанные с кормовым дефицитом
Кормовой дефицит нередко может встречаться у растущих животных. У взрослых недостаточность каких-либо веществ корма встречается реже, вероятно потому, что развиваются запасы, и потребности таких животных сравнительно низкие. Развитие кормового дефицита у взрослых животных может занимать несколько недель или даже месяцев.
Протеин.
Собственно белковый дефицит - необычное явление и встречается у щенков, содержащихся на низкобелковой диете, скорее всего - невкусной.
У собак высокое содержание сахара или других вкусных компонентов может повышать количество принимаемого низкобелкового корма. Поэтому кормление конфетами может индуцировать “чисто” белковый дефицит. Недостаточность проявляется ухудшением шерсти, поражением кожи, апатией, гипопротеинемией. У растущих животных истончается суставной хрящ, в некоторых случаях может нарушиться минерализация костей. Новорожденные щенки могут быть недоразвитыми после белкового дефицита у беременной суки. Дефицит белка во время лактации может приводить к истощению самки как при хорошем, так и при недостаточном образовании молока.
Таурин.
Таурин - продукт метаболизма серосодержащих аминокислот метионина и цистина. Он играет важную роль в регуляции проникновения кальция через мембраны, а также в процессах осморегуляции и нейромодуляции. Большинство млекопитающих способны синтезировать достаточное количество таурина для покрытия своих метаболических потребностей.
Биодоступность таурина варьирует в зависимости от поступления белка и предварительной подготовки корма (интенсивность и время подогревания).
Недостаток таурина может вызывать нарушения в различных системах организма. Состояние, связанное с дефицитом таурина включает в себя центральную дегенерацию сетчатки, кардиомиопатию, репродуктивную недостаточность .
Кальций и фосфор.
Абсолютные потребности в кальции и фосфоре меняются в зависимости от стадий жизни. Растущие щенки, особенно крупных пород имеют наивысшую потребность по сравнению со взрослыми собаками тех же пород. Ситуация далее осложняется различиями в опубликованных расчетах потребности. Разногласия между источниками - это главным образом различия в расчетах доступности кальция и фосфора и времени расчета потребности (неизбежные потери с фекалиями, мочой и кожей, отложения кальция в процессе беременности или потери кальция с молоком), которые должны тщательно учитываться. Доступность кальция и фосфора может снижаться в кормах растительного происхождения или при пониженном поступлении витамина D.
Для собак по Meyer содержание кальция в корме должно быть 9-16 г/кг, а фосфора - 7-8 г/кг СВ корма, при этом нижние значения даны для наименьшей потребности, а верхние для периода роста и т.п., при учете, что энергоемкость корма соответствует 3824 ккал усваиваемой энергии (УЭ) на 1 кг СВ
Этот расчет подходит для большинства готовых кормов, однако многие из них имеют повышенную энергоемкость (4780 ккал УЭ на 1 кг СВ) и соответственно должны содержать больше кальция (11-19 г/кг СВ) и фосфора (8-10 г/кг СВ).
. Соотношение кальция и фосфора по весу должно быть не ниже 1:1 для собак и
и не должно превышать 2:1
.
Дефицит кальция хорошо изучен и описан, неадекватное поступление фосфора также описано в связи с избытком кальция.
Кормовой вторичный гиперпаратиреоз.
Кормовой вторичный гиперпаратиреоз возникает при абсолютной или относительной недостаточности кальция в рационе. Несбалансированная по кальцию и фосфору диета, состоящая преимущественно из мяса может привести к гипокальциемии и впоследствии - к гиперпаратиреозу, при котором стимулируется резорбция костей для поддержания нормального уровня кальция в крови. Молодые животные наиболее подвержены такому состоянию. Кормовой вторичный гиперпаратиреоз особенно часто встречается у растущих животных, при клиническом обследовании которых установлено, что они питаются исключительно мясом.
.
Любое мясо без костей, в т.ч. потроха, а также злаки содержат кальций в очень ограниченных количествах и имеют неблагоприятное для развития скелета фосфорно-кальциевое соотношение. В то же время корма домашнего приготовления базируются как правило на добавлении минеральных подкормок, которые поддерживают содержание кальция на приемлемом уровне. Коммерческие готовые корма имеют в своем составе необходимое количество кальция и фосфора и поэтому не нуждаются в дополнительных минеральных добавках.
Клинически у животных наблюдают нарушение формирования тела и постепенное возникновение проблем с опорно-двигательным аппаратом. Типичной является боль при пальпации костей, у пораженных животных отмечают искривление конечностей, изменение походки. Радиографически наблюдают слабую минерализацию кортикальных пластинок костей. Часто встречаются патологические переломы. Определение уровня кальция плазмы в данном случае является неправильным диагностическим приемом, т.к. не отражает фактического содержания кальция в организме.
Эклампсия.
Этиология эклампсии (гипокальциемии) у лактирующих сук недостаточно изучена. К ней предрасположены собаки мелких пород. Это может быть связано с тем, что владельцы кормят маленьких собак чаще всего исключительно мясом, которое не содержит достаточно кальция.
Магний, натрий и калий.
Недостаточность этих элементов необычна для собак. Дефицит магния может быть вызван применением “противострувитных кормов” с пониженным содержанием магния, дефицит натрия вызывается использованием “сердечных” low-sodium diet, особенно при сочетании с диуретиками.
Потери калия значительно возрастают в связи с диарреей. Клинические признаки гипокалиемии - мышечная слабость, вентрофлексия головы, “ходульная походка”. Диагноз может быть поставлен на основании уровня калия в плазме.
Железо.
У подсосных щенков незначительный дефицит железа развивается к концу подсосного периода, если подкормка их начата поздно (>5 недель). Это состояние нужно отличать от физиологической анемии, которая встречается у щенков в первые 4 недели жизни и которая не может быть исправлена добавлением железа в рацион.
Гематокрит и гемоглобин у подсосных щенков не должен быть ниже 30% и 100 г/л соответственно. Некоторый дефицит железа (вероятно связанный с недостатком меди) и фатальную анемию наблюдали при обследовании 3-недельных щенков, которые получали корм и молоко с пониженным содержанием железа и меди (соответственно 30 и 10%). Это также наводит на мысль, что потребность в железе может значительно возрастать у щенных сук, содержащихся исключительно на молочном или злаковом рационе. Во время лактации дефицит железа невозможен даже при использовании бедных железом кормов. Недостаток железа некормового происхождения может встречаться после значительных потерь крови и при паразитах на всех стадиях их жизни.
Медь.
Экспериментально вызванный дефицит меди был описан у растущих щенков. Признаки недостаточности - анемия, депигментация, нарушение роста волос и формирования скелета. В некоторых старых и в большинстве современных исследований данные проявления связывают с несбалансированными добавками других веществ (кальций, фосфор, витамины). В этих исследованиях содержание меди в корме равнялось около 1 мг/кг. . В практике недостаточность меди может встречаться у быстро растущих щенков, если их диета базируется на молоке, молочных продуктах или яйце. Вторичный дефицит меди развивается при избыточном использовании добавки цинка в рацион (для улучшения кожи). Препараты желчи, вводимые с целью профилактики цистинового уролитиазиса, также могут снижать содержание меди в сбалансированной диете.
Цинк.
Недостаточность цинка в большинстве случаев связана со снижением биодоступности цинка, как это бывает при завышенном уровне кальция или растительной пищи, например, соевых или злаковых продуктов. Недостаточность цинка может быть вызвана экспериментально у собак, получающих сухой корм, содержащий достаточно цинка (33 мг/кг) и повышенное количество кальция (10 г/кг) или корм с низким уровнем цинка (8,5 мг/кг СВ) без избытка кальция. Наблюдаемые при этом клинические признаки (паракератоз, депигментация шерсти) могут развиваться в течение нескольких недель. У растущих щенков потребность в цинке относительно поедаемого корма и живого веса достигает наивысшего уровня к 4-6 месяцам от рождения. В этом возрасте цинк-индуцированные заболевания кожи могут быть установлены во многих случаях при обследовании животных. Подсосные щенки также могут страдать от недостаточности цинка.
Диагноз может быть установлен по уровню цинка в плазме крови (<0,5 мг/л).
Недостаточная биодоступность цинка также может встречаться у животных с пониженной экзокринной функцией поджелудочной железы.
Йод.
Недостаточность йода возможна при различных состояниях. Это - одна из особенностей плотоядных. Дефицит йода территориально зависим и может возникать, если корма изготовлены из мяса и злаков, полученных в районах с недостатком йода, особенно в глубине континента. Далее потери йода происходят при приготовлении кормов. Поэтому дефицит йода не является редкостью и время от времени встречается в практике. Недавно было сообщено об этом заболевании у собак в восточной Германии, возникшем в результате кормления home-made diet, состоящей из потрохов и злаков. Признаки дефицита : увеличение щитовидной железы, вялость, аллопеция, нарушение роста и размножения, потеря веса и отеки. Диагноз может быть поставлен по уровню в плазме Т3 и Т4, когда уровень сочетания Т3 и Т4 ниже 0,5 мкг/100 мл и уровень Т3 ниже 70 мкг/100 мл это указывает на дефицит йода у собак без нарушения других тиреоидных функций.
Селен.
Дефицит селена очень часто встречается у собак, обследованных в Новой Зеландии. Он развивается как следствие кормления собак овечьими боенскими отходами в районах с недостаточностью селена. Клинические признаки включают в себя мышечную слабость (беломышечная болезнь), высокую смертность щенков и другие признаки.
Другие минералы.
Не сообщалось о дефиците марганца, кобальта (при адекватном поступлении витамина В12), фтора и молибдена у собак .
Витамины группы В.
В организме запасы водорастворимых витаминов очень малы и поэтому признаки их дефицита развиваются относительно быстро.
Тиамин.
Тиамин это серосодержащий водорастворимый витамин, который в форме пирофосфата участвует в метаболизме углеводов. Вследствие водорастворимости тиамина его запасы в организме крайне низки и признаки недостаточности развиваются в течение короткого времени при содержании животного на бедной тиамином диете.
Тиамин термолабилен и прогрессивно разрушается при приготовлении пищи.
Клинические признаки недостаточности тиамина были описаны у собак , получавших в качестве корма сырое мясо, которое содержало в качестве консерванта диоксид серы. Эта деструкция тиамина имеет важное значение в кормлении собак , т.к. обогащенное диоксидом серы мясо может индуцировать дефицит тиамина даже когда корм (готовый) достаточно наполнен тиамином. Поэтому законодательством многих стран запрещено использование диоксида серы в производстве пищи для людей и ветеринары должны учитывать риск применения соответствующего мяса в корм собакам
Ниацин/триптофан.
Дефицит ниацина обЪясняет этиологию пеллагры. Это было показано на собаках, рацион которых базируется на кукурузе. Данное состояние сопровождается почернением языка из-за изЪязвления слизистой оболочки ротовой полости и глотки и истечением кровавой слюны. У пораженных собак наблюдают анорексию, снижение веса и другие признаки, связанные с этим состоянием, включая кровавый понос в результате геморрагического некроза дуоденального и еюнального эпителия. В случае, если дефицит ниацина неоткорректирован, наступает дегидратация и смерть.
Биотин.
Биотин требуется для использования в реакциях метаболизма карбоксильной группы. Дефицит биотина приводит к нарушению синтеза белка, посредством редукции синтеза дикарбоновых кислот.
Недостаточность биотина была описана у собак , хотя данное заболевание идентифицируется нечасто, т.к. у большинства, если не у всех животных биотин синтезируется микрофлорой. Дефицит может возникать при включении в рацион собак белка яиц. Белок яиц содержит относительно термостабильный гликопротеин - авидин, который образует с биотином устойчивый комплекс, снижая биодоступность биотина для животных. Доказательством недостаточности биотина у собак может быть кормление их диетой, содержащей яичный порошок и сульфагуанидин. Представляется, что вливание препаратов серы и некоторых антибиотиков приводит к снижению доступности биотина и поражению полезной микрофлоры, синтезирующей биотин. Дефицит биотина у собак проявляется гиперкератозом эпителия и в итоге - перхотью.
Витамин А.
Дефицит витамина А часто наблюдают в практике. Это заболевание часто является результатом кормления диетой, базирующейся на потрохах и злаках, исключая печень и молочные продукты. для собак источником служит растительный каротин - провитамин А.
Клинические признаки включают в себя поражение кожи и глаз, повышенную восприимчивость к инфекции, проблемы с развитием костяка и репродукцией. Уровень в плазме крови ниже 300 ИЕ/100 мл считается недостатком.
Витамин D.
Витамин D играет важную роль в метаболизме кальция и фосфора. Доказательства кормовой потребности скорее запутаны во взаимодействии с кальцием и фосфором, также как и вероятность синтеза витамина D в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Возможность синтеза витамина D в коже у собак под действием УФ лучей ставилась под сомнение Hazewinkel et al. Клинические признаки дефицита - рахит и остеомаляция. Эти заболевания чрезвычайно редко встречаются в практике. Если у животных отмечаются признаки, похожие на дефицит витамина D, то необходимо дифференцировать гиповитаминоз от неадекватного потребления кальция или простого недокорма щенков. В таких случаях добавка витамина D может нанести вред.
Витамин Е.
Витамин Е функционирует как антиоксидант и вместе с селеном поддерживает целостность клеточных мембран и предотвращает перекисное окисление и вредное действие свободных радикалов. Кормовая потребность в витамине Е тесно связана с поступлением основных жирных кислот, так как они воздействуют на клеточные мембраны.
При экспериментально полученном дефиците витамина Е наблюдали поражения мышц, репродуктивной, нервной и сердечно-сосудистой систем. У собак гиповитаминоз Е может проявляться дистрофией скелетной мускулатуры, ослаблением иммунной защиты, репродуктивными проблемами, включая дистрофию паренхимы семенников, недостаточность сперматогенеза и рождение нежизнеспособного потомства.
. Собакам рекомендуют включать в рацион 0,7 мг витамина Е на 1 г ненасыщенных жирных кислот эти потребности резко возрастают, если жир прогорклый.
Диагноз может быть установлен на основании уровня токоферола плазмы (<300 мкг/100 мл) или теста стабильности эритроцитарной мембраны.
Прогноз варьирует в зависимости от наличия некоторых клинических признаков, а также от длительности дефицита.
Основные жирные кислоты.
Потребность в ненасыщенных жирных кислотах семейства линолевой кислоты (n6) была показана у многих млекопитающих, включая и собак. Собаки нуждаются только в линолевой кислоте.
Признаки, связанные с недостаточностью линолевой у собак включают ухудшение шерсти, жировую дистрофию печени, анемию и снижение воспроизводительной функции самцов и самок. Диагноз может быть сформирован путем анализа рациона и определением образцов жирных кислот в липидах плазмы. Дефицит основных жирных кислот (ОЖК) у взрослых животных встречается редко, т.к. они имеют определенный запас жировой ткани.
Растущие и лактирующие животные (особенно суки, молоко которых содержит большое количество линолевой кислоты) входят в “группу риска”, если в их диете не содержится достаточно ОЖК (для собак 20 г линолевой кислоты на 1 кг СВ). Home-made diet состоящая из риса и говядины может вызвать недостаточность ОЖК, также как и сухие корма с низким количеством жира. Недостаточность ОЖК может быть индуцирована потреблением прогорклого жира, в котором ненасыщенные жирные кислоты разрушены.И дефицит ОЖК может встречаться, как результат голодания или малабсорбции. У людей недостаточность ОЖК описана в связи с парентеральным питанием.
Положительное влияние на качество шерсти, сообщенное владельцами после добавления ненасыщенных жирных кислот в рацион своих питомцев (растительное масло, яичного желтка, льняного масла), скорее всего связано с ликвидацией дефицита и фармакодинамикой жирных кислот.